На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Свежие комментарии

  • Владимир
    Риск снижается, но все равно в итоге приводит к 100 % смертности.Инфаркт миокарда ...

Проблемы мужского психического здоровья. Обзор симпозиума

Мужское население во всем мире сталкивается со стигматизацией относительно форм выражения и переживания депрессивных состояний. Кажется, что мужчина попросту не может испытывать тревогу, страх, стресс или депрессию. Однако согласно биосоциальной концепции, как соматическим, так и психоневрологическим расстройствам в равной степени подвержены оба пола.

26 мая в рамках Всероссийского конгресса с международным участием «Нейропсихиатрия в трансдисциплинарном пространстве: от фундаментальных исследований к клинической практике» эту недооцененную, и в то же время чрезвычайно важную проблему на сателлитном симпозиуме «Проблемы мужского психического здоровья» разобрали ведущие эксперты и практикующие врачи.

Симпозиум открыл доклад «Управление тревогой с помощью гнева и наоборот» Анны Владимировны Васильевой, д.м.н., руководителя международного отдела, главного научного сотрудника отделения лечения пограничных психических расстройств и психотерапии ФГБУ НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева МЗ РФ, профессора кафедры психотерапии, медицинской психологии и сексологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» МЗ РФ. Эксперт рассказала о гендерных различиях в распространенности тревожно-депрессивных расстройств, психологических стратегиях «борьбы» с тревогой у мужчин, а также современных решениях проблем диагностик и терапии психоневрологических нарушений. В докладе «Депрессия у мужчин: проявление слабости или недостаток силы» Евгений Сергеевич Курасов, д.м.н., профессор кафедры психиатрии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург, остановился на особенностях клинического течения депрессии у мужчин и уделил особое внимание проблеме стресс-ассоциированный психических расстройств у пациентов, связанных с экстремальными видами профессиональной деятельности. Наконец, симпозиум завершил Леонид Семенович Чутко, д.м.н., профессор, руководитель центра Поведенческой неврологии, заведующий лабораторией коррекции психического развития и адаптации Института мозга человека РАН (Санкт-Петербург). В докладе «Разум и чувства. Когнитивные аспекты тревоги» эксперт рассказал о связи эмоций и когнитивных функций на примере пациентов с расстройствами тревожного спектра.

Тема гендерно-сенситивного подхода в психиатрии не теряет своей актуальности. В мире число людей, страдающих депрессией, достигает 8.6 млн человек (6%), из которых треть имеют установленный диагноз (2.6 млн), и только половина из них (1.4 млн) получают антидепрессанты. В то же время, согласно эпидемиологическим данным, с начала пубертатного периода до возраста 18 лет распространенность депрессии существенно возрастает у девушек и встречается у них в 2 раза чаще, чем у юношей. По разным оценкам, большое депрессивное расстройство в течение жизни также приблизительно в 2 раза чаще встречается среди женщин. Аналогичный паттерн характерен и для заболеваемости униполярной депрессией. Тревожно-фобические расстройства также более характерны для женщин, за исключением социофобии, частота которой значимо не различается между полами.

Помимо склонности к развитию аффективных расстройств, мужчины и женщины отличаются и по своему субъективному отношению к наличию у них депрессии. Так, женщины чаще обращаются за медицинской помощью, из-за чего характеризуются более высокой выявляемостью депрессивных расстройств. Мужчины чаще скрывают свои эмоциональны переживания, считая их проявлением «слабости характера», компенсируют депрессивные чувства экстремальными видами спорта, азартными играми, злоупотреблением алкоголя и др., чтобы пробудить утраченный интерес к жизни. Вместе с этим у женщин депрессия может быть связана с сугубо женскими социально-психологическими и семейными проблемами, а также нейрогормональными особенностями, в то время как у мужчин она чаще всего возникает на фоне неприятностей и неудач (например, на работе).

Согласно работам В.Н. Мясищева, стержнеобразующими элементом системы отношений является самоотношение. Именно «сохранение» самоотношения, как защитный механизм психики, лежит в основе трансформации первично-аутентичных эмоций в так называемые «рекетные» эмоции, направленные на сохранение отношений с другими людьми, особенно социально-значимыми. Как подчеркнула А.В. Васильева, именно от этой трансформации и происходит стигматизация мужчин, проявляющих эмоции «слабости» (распространенное высказывание «мужчины не плачут» / «ты же мужчина»). С этим связана и фатофобия – страх или тревога за свою судьбу или будущее в соответствующем плане жизни, которая трансформируется в танатофобию – страх смерти (страх за свою жизнь в биологическом плане), содержание которой определяется характером ведущего нейросоматического синдрома. И фатофобия, и танатофобия являются следствием трудноразрешимой ситуации, из которой больной не может найти выхода. Это, в свою очередь, может приводить к дальнейшей трансформации тревоги в агрессию. Вторая проблема связана со трудностями регуляции гнева и раздражения. Они вызывают вторичную тревогу, ассоциированную со страхом потери контроля. Другая форма психологической защиты состоит в бессознательной попытке снятия внутреннего напряжения через поведение (в том числе употребление алкоголя). Это обусловлено бессознательной потребностью справиться с тревогой, связанной с внутренне запрещенными чувствами, мыслями или воспоминаниями («acting-out»).

Е.С. Курасов отметил, что большинство случаев депрессии у мужчин манифестируют в форме стресс-ассоциированного психического расстройства на фоне воздействия психотравмирующих факторов (составляют 50% всех нарушений у военнослужащих) или развиваются в ответ на травматическую ситуацию, угрожающую физической или психической целостности пациента или его ближайшего окружения и требующей от него экстраординарных усилий по совладению с последствиями такого воздействия. В этом контексте особое место в сфере психоневрологических нарушений у мужчин занимает посттравматическое-стрессовое расстройство (ПТСР), впервые выделенное в DSM III среди тревожных расстройств как отличная от невроза нозология. У пациентов с ПТСР и пациентов, занимающихся экстремальной деятельностью (в т.ч. комбатантов), психические нарушения манифестируют в четырех основных формах: повышенная тревожность, эмоциональная неустойчивость и вспышки гнева, чувствительность и раздражительность, а также нарушения сна. А.В. Васильева обратила внимание слушателей на то, что именно ПТСР имеет особенно высокую коморбидность со злоупотреблением алкоголем. В частности, злоупотребление алкоголем лицами с невротическими чертами характера создает представление о легкости достижения целей, собственной привлекательности и прочности социальных контактов. Вследствие этого закрепляется связь между потребностью в алкоголизации и соблюдением социальных норм и субъективных эталонов поведения. При этом суггестивные методы лечения алкогольной зависимости, основанные на создании устойчивой ассоциативной связи между употреблением алкоголя и выраженных негативных последствий для здоровья («кодирование»), оказываются малоэффективными.

Говоря о роли стресса в инициации депрессивных нарушений у мужчин, Е.С. Курасов обсудил роль гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и иммунной системы, в частности, повышенного выделения цитокинов, в органических нарушениях, сопровождающих психоневрологические симптомы. Так, избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов, в норме модулирующих дифференцировку и выживание нейрональных клеток на ранних стадиях развития мозга и активность синаптических белков, может приводить к повреждению нейроглии, которая составляет до 40% объема ЦНС. На уровне нейропередачи, важную роль в развитии депрессии и тревоги играют нарушения нейромодуляции. Нейромодуляторы (катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин), другие моноамины (серотонин, гистамин), ацетилхолин модифицируют действие нейромедиаторов (ГАМК, глутамат, глицин, аспартат), определяющих функциональное состояние большинства нейронов. Согласно клинико-патологической модели депрессии, именно дисбаланс нейромодуляторной регуляции предполагается как один из ведущих патогенетических факторов развития депрессии. Например, психотическая (бредовая) депрессия, для которой характерны психотические черты, обусловлена нарушением активности серотонина, норадреналина и дофамина; меланхолическая депрессия, которая сопровождается психомоторной заторможенностью – дефицитом серотонина и норадреналина; наибольший вклад в развитие недифференцированных депрессий (снижение настроения, тревога) вносит снижение синтеза серотонина. При этом депрессия часто сопровождается тревогой, которую часто сложно диагностировать «под маской» соматовегетативных расстройств. Так, большинство пациентов с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) не предъявляют тревогу в качестве основной жалобы, в связи с чем часто получают другие, непсихиатрические диагнозы. И если женщины чаще всего испытывают нервно-психическое напряжение в эмоциональной форме, то для мужчин боле характерны соматические жалобы.

Для оптимизации диагностики тревоги и депрессии в рамках амбулаторного ведущими клиницистами и докторами медицинских наук, А.В. Васильевой и Н.Г. Незнановым, было разработано приложение Neuroscanner. Оно включает в себя основной набор тестовых методик для выявления тревожно-депрессивных нарушений (шкала Вейна, для оценки вегетативных изменений, Спилберга-Ханина (STAI), определяющая уровни реактивной и личностной тревоги, Госпитальную шкалу (HADS) для определения уровня тревоги и депрессии, и шкалу Монтгомери-Асберг (MADRS), определяющую наличие депрессии) и позволяет получить суммарный балл по шкале, подробную информацию по результату тестирования, возможные варианты лечения, обоснование постановки диагноза и назначенного лечения, а также оценку эффективности лечения в динамике.

Л.С. Чутко обратил внимание аудитории на то, что, помимо эмоциональной дизрегуляции, тревожные состояния оказывают выраженное влияние на когнитивное функционирование пациентов. Это может способствовать нарушению процессов принятия решений и адекватной оценки поведенческих актов, а также когнитивного контроля, в основе которого лежат рабочая память, способность к торможению и переключение когнитивных установок. И если тревога первого типа «направлена» на оценку внешних событий и физических симптомов, то тревога второго типа или мета-тревога уже включает оценку собственных мыслей как таковых – другими словами, беспокойство выходит из-под контроля, что особенно критично для мужчин. Согласно модели «когнитивной уязвимости» Бека, тревожные индивиды постоянно находятся «в потоке событий», оценивают степень потенциальной угрозы и ищут возможности преодоления стрессовых ситуаций. При этом когнитивные искажения в форме нелогичных и негативных мыслей о социальных ситуациях мешают индивиду правильно оценить угрозу и собственную эффективность. Еще одним последствием повышенного уровня тревожности является «эффект избегания неопределенности», при котором, сталкиваясь с выбором, человек экономит когнитивные усилия и избегает делать выбор. В модели «неопределенности и оценки тревоги» повышенное внимание (сверхфокусированное внимание – затруднения при переключении и фокусировании внимания, отсутствие гибкости психологической установки) и реактивность к угрозе, поведенческое и когнитивное избегание, а также неустойчивость знаний и навыков являются следствием завышения оценки значимости и вероятности угрозы. Ригидная самофокусировка внимания, мониторинг опасности и руминации составляют «когнитивный синдром внимания».

У молодых взрослых (до 45 лет) пациентов длительное течение тревоги в отсутствие лечения ассоциировано с нарушением долговременной памяти и внимания, повышением времени реакции и импульсивности. Это вызывает важный вопрос: что первично – тревога или когнитивные нарушения? Одним из факторов, который может опосредовать влияние тревоги на когнитивные функции, является нейропластичность. Известно, что хронический стресс негативно влияет на нейропластичность, что, вероятно, обуславливает взаимосвязь нарушений рабочей памяти с проявлениями тревоги, возникающими на фоне стресса, но не стрессом как таковым. Интересно, что стресс оказывает более выраженное влияние на когнитивные функции мужчин: острый стресс ухудшает когнитивную гибкость у мужчин, но не у женщин. При этом, как подчеркнул Л.С. Чутко, причины индивидуальной предрасположенности к развитию тревоги могут лежать в раннем онтогенезе, в частности, дизонтогенезе (генетические и резидуально-органический факторы – последствия перинатальной патологии, задержка эмоционального развития, СДВГ) и «минимальной мозговой дефицитарности» (изменение нейропластичности, относительно низкий уровень эмоционального интеллекта, алекситимия). Например, треть взрослых пациентов, обратившихся по поводу эмоциональных нарушений, имеют СДВГ (3-5% взрослой популяции). При этом у мужчин СДВГ встречается в 4-5 раз чаще, чем у женщин.

Терапия тревоги и депрессии включает три основных элемента: биологическую терапию (психофармакотерапия, шоковая терапия, экстракорпоральная эфферентная терапия, оксигенобаротерапия, нейрохирургическая коррекция), психотерапию (индивидуальная/групповая психотерапия) и реабилитацию (противорецидивная терапия, поддерживающая терапия, социально-психологическая реабилитация). Конкретный подход к психофармакотерапии зависит от тяжести течения психического нарушения. Вместе с этим важно учитывать действие препарата на когнитивную сферу. Согласно Клиническим рекомендациям по лечению тревожно-депрессивных расстройств от 2022 г., разработанным панелью 34 международных экспертов на основании 1007 доступных результатов РКИ, препаратами первой линии для лечения тревожно-депрессивных расстройств являются антидепрессанты из группы СИОЗС и венлафаксин; в качестве основного метода психотерапии рекомендуется когнитивно-поведенческая терапия. Особенностью СИОЗСН венлафаксина (Велаксин) является его дозозависимый эффект: в дозировке до 150 мг препарат действует на серотониновую систему, в дозировке 150-225 мг – оказывает ингибирующее действие на обратный захват серотонина и норадреналина, а в дозировке выше 225 мг – действует как тройной ингибитор серотонина, норадреналина и дофамина. Это открывает широкие терапевтические возможности для лечения депрессий различной степени выраженности. Эффективность венлафаксина была неоднократно продемонстрирована в клинических исследованиях. Например, уже с 4-й недели приема Велаксина в дозировке 75-150 мг/день у 17.4% пациентов с депрессией удавалось достичь ремиссии депрессии и у 22.4% – ремиссии тревоги, а к 24-й недели терапии эти показатели увеличивались до 62.5% и 67.3%, соответственно (S. Cervera-Enguix et al., 2003).

На основе международных рекомендаций были разработаны отечественные клинические рекомендации по лечению ПТСР. Они предполагают использование психо- и фармакотерапии. На основании данных отечественных исследований эти рекомендации были дополнены атипичным анксиолитиком тофизопамом (Грандаксин), который, в отличие от классических бензодиазепинов, проявляет селективное действие к ω-2 подтипу бензодиазепиновых рецепторов: он не вызывает зависимости и синдрома отмены, не оказывает седативный и миорелаксирующий эффекты, ослабляет угнетающее действие алкоголя на перцепцию. Вместе с этим препарат обладает анксиолитическим и вегетокорригирующим действием, что оказывает положительное влияние на когнитивную сферу. Тофизопам также может использоваться в коррекции тревожных симптомов у пациентов с депрессией (так называемый «бензодиазепиновый мост»). Важным преимуществом препарата является его быстрое начало действия: тревога снижалась на 28% уже через 60 мин после приёма 1 таблетки Грандаксина у пациентов с высоким уровнем тревожности (Арушанян Э.Б., 2005)

Помимо этого, Грандаксин можно использовать в качестве стрессопротектора при коротком воздействии стрессогенного фактора (1-2 таблетки однократно) – это особенно актуальной для купирования реактивной тревоги у мужчин. При наличии тревожных расстройств и расстройств вегетативной системы препарат назначается курсом по 1-2 таблетке 2-3 раза в день (максимальная доза – 300 мг) в течение 2-3 месяцев.

При сочетании тревоги и депрессии, а также при наличии у пациента избыточной сонливости при приеме транквилизаторов I и II поколений и/или высокого аддиктивного риска рекомендуется назначение анксиолитиков с комбинированным действием, которые модулируют активность серотонинергической и дофаминергической систем. Нейромодулирующий анксиолитик III поколения из группы азапиронов буспирон (Спитомин), агонист 5НТ1А пресинаптических и постсинаптических и 5НТ1А серотониновых нейронов и антагонист пресинаптических дофаминовых D2 рецепторов, оказывает модулирующее воздействие на серотонинергическую и дофаминергическую системы, что способствует нормализации нарушений сна и внимания, снижению проявления апатии, тревоги, моторного напряжения и вегетативной дисфункции, не вызывая при этом сонливость (по сравнению с гидроксизином Спитомин в 2 раза реже вызывал сонливость у пациентов с ГТР (Lader M., 1998). За счет усиления дофаминовой передачи препарат проявляет прокогнитивный, просексуальный и легкий антидепрессивный эффекты и снижает экстрапирамидные симптомы. В отличие от других средств фармакотерапии тревоги и депрессии, буспирон не приводит к развитию сексуальной дисфункции – одной из наиболее распространенных причин низкой приверженности лечению и отказа пациента от терапии, а, наоборот, способствует улучшению сексуальных функций – по данным исследований, на 58% у пациентов обоего пола с сексуальными расстройствами, возникшими на фоне приема СИОЗС (Landen. M., 1999). Препарат также демонстрирует высокий эффект в лечении ГТР, а в комбинации с СИОЗС – в терапии депрессии. Например, добавление буспирона к СИОЗС в 2 раза уменьшало симптомы депрессии и помогало достичь полной или частичной ремиссии у каждого второго пациента, принимающего ранее СИОЗС без эффекта (Dimitriou E.С., 1998). Буспирон включен в Федеральные клинические рекомендации по лечению ГТР, тревожно-фобических расстройств, ПТСР, специфических расстройств личности, депрессивного эпизода и рекуррентного депрессивного расстройства (в сочетании с СИОЗС всем пациентам с терапевтической резистентностью), а также при ишемическом инсульте и транзиторной ишемической атаке у взрослых с целью купирования постинсультной тревоги. Согласно исследованиям Спитомин может приниматься для лечения тревоги до 12 месяцев (Rakel RE., 1990) и аугментации терапии депрессии СИОЗС, а широкий терапевтический диапазон позволяет выбирать оптимальный режим дозировки. При этом важно помнить, что психотерапия остается важнейшим аспектом лечения депрессии и тревоги. При общении с тревожным пациентом врачу необходимо проявлять сопереживание, демонстрировать директивность и уверенность в себе и сообщать как можно больше деталей и дополнительной информации.

Смотреть запись симпозиума «Проблемы мужского психического здоровья»

Adblock test (Why?)

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх