На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Свежие комментарии

  • Владимир
    Риск снижается, но все равно в итоге приводит к 100 % смертности.Инфаркт миокарда ...

Аффективные нарушения при болезни Альцгеймера: обзор видеолекции

Болезнь Альцгеймера (БА) – дегенеративное заболевание головного мозга, сопровождающееся образованием в мозге амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубочков и клинически проявляющееся прогрессирующей деменцией. Деменция – клинический синдром, характеризующийся множественным расстройством когнитивных функций.

Автор видеолекции – Дудченко Надежда Георгиевна, врач-невролог, к.м.н., научный сотрудник лаборатории нейрохирургии РГНКЦ.

В настоящее время в мире насчитывается более 55 миллионов пациентов, страдающих деменцией, и наиболее частая причина – болезнь Альцгеймера (50-75%). С каждым годом показатель заболеваемости во всём мире стремительно увеличивается.

Патогенез заболевания связывают с преобразованием белка – предшественником амилоида (Amyloidogenic Pathway Protein – APP) в нерастворимые мономеры β-амилоида под действием аномального фермента β-секретазы. В свою очередь мономеры преобразуются в нерастворимые токсические олигомеры, которые формируют конгломераты, именуемые как амилоидные бляшки (один из основных маркёров БА). Амилоидные бляшки накапливаются вне нейрона, тем самым запуская каскад процессов в самих нейронах, что приводит к образованию в цитоплазме нейрофибриллярных клубочков. Нейрофибриллярные клубочки оказывают цитотоксическое действие на нейрон и, как следствие, вызывают его гибель.

Выделяют следующие стадии болезни Альцгеймера:

  1. Доклиническая
  2. Умеренного когнитивного расстройства
  3. Легкая деменция
  4. Умеренная деменция
  5. Тяжёлая деменция

На доклинической стадии нейродегенеративные изменения мозга при БА возникают намного раньше (10-15 лет), чем отмечаются первые клинические проявления заболевания. Стадия умеренного когнитивного расстройства характеризуется преимущественно амнестическим дефектом, т.е. дефектом запоминания и консолидации памятных следов. В среднем продолжительность стадии составляет 3-4 года. Стадии лёгкой, умеренной и тяжелой деменции занимают 6-10 лет, при хорошем уходе за пациентом – до 15 лет.

Помимо когнитивных нарушений, диагностически значимыми являются нейропсихиатрические симптомы:

  • депрессия
  • тревога
  • апатия
  • агрессия
  • психомоторное возбуждение
  • галлюцинации
  • бред
  • дезингибирование
  • нарушение сна.

Данные симптомы могут проявляться независимо от стадии заболевания.

К наиболее распространённым нейропсихиатрическим симптомам относятся депрессия, апатия и тревога. В рамках вебинара были подробно рассмотрены именно эти симптомы.

Распространённость депресии в гериартрической популяции (люди старше 60-65 лет) – 12%, в учреждениях длительного ухода выше – до 35%. Депрессия в пожилом возрасте характеризуется более выраженными соматическими симптомами и когнитивными нарушениями. В мировой литературе отмечается, что депрессия в пожилом возрасте хуже поддаётся лечению (до 50% резистентных форм).

К механизмам развития депрессии у пожилых людей относят:

  • уменьшение экспрессии белков, входящих в состав N-метил-d-аспартат (NMDA) рецепторов при старении;
  • нарушение в работе гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при стрессе;
  • снижение экспрессии ростовых факторов;
  • увеличение выработки провоспалительных цитокинов – ИЛ-6, ИЛ-1, ИЛ-17;
  • дегенерация серотонинэргических, норадрэнэргических нейронов.

Депрессия при болезни Альцгеймера:

  • увеличивает риск развития деменции в 2 раза;
  • может являться одним из додементных проявления БА;
  • отмечается у 30-40% пациентов с БА;
  • ухудшает качество жизни и затрудняет уход.

Основные критерии диагностики депрессии – снижение настроения, повышенная утомляемость и снижение круга интересов или удовольствия от деятельности, которая прежде доставляла удовольствие. Выявить эти изменения позволяет активная беседа с пациентом, сбор анамнеза и нейропсихологическое тестирование с использованием специализированных шкал и опросников (гериартрическая шкала депрессии, корнеальская шкала депрессии, опросник NPI-12).

Терапия при нейропсихиатрических нарушениях начинается с немедикаментозных методов лечения и только впоследствии может дополняться фармакотерапией. К наиболее результативным методам немедикаментозной терапии относят: коррекцию сенсорных дефицитов, когнитивно-поведенческую психотерапию, когнитивный тренинг, регулярную физическую активность, трудотерапию, терапию воспоминаниями, пет-терапию и массаж.

Фармакотерапия на начальных стадиях коррекции нейропсихиатрических нарушений ключает инициацию базисной антидементной терапии с использованием ингибиторов холинеэстеразы. В мировой литературе встречаются исследования, где к базисной терапии добавляли препарат мемантин – согласно полученным данным, отмечалось уменьшение проявлений нейропсихиатрических нарушений. К препаратам базисной антидементной терапии относят ривастигмин, донепезил и галантамин.

Среди препаратов первой линии терапии выделяют препарат Алзепил (донепезил). К главным преимуществам препарата относят удобный однократный приём, хорошую переносимость и высокую удовлетворённость лечением по мнению лиц, ухаживающих за дементными пациентами. Применение антидепрессантов при БА имеет неоднозначный характер, так как депрессия требует дифференциальной диагностики с апатией, и при ее отсутствии можно столкнуться с неэффективностью антидепрессантов.

В свою очередь апатия представляет собой психоневрологический симптом, характеризующийся потерей мотивации, эмоциональной реактивности и инициативы. Апатия отмечается у 49% пациентов с БА уже на ранних стадиях заболевания.

В диагностике апатии ключевыми симптомами являются:

  • ограничение целенаправленного поведения (инициативности);
  • снижение познавательной активности (интереса);
  • снижение эмоциональной реакции.

*наличие двух и более пунктовсвидетельствует о предположительном наличии апатии у пациента

На основании проводимых исследований, препаратом выбора для лечения апатии является метилфенидат. В РФ данный препарат не зарегистрирован. Ввиду этого, для лечения апатии так же будут инициироваться ингибиторы холинеэстеразы, т.е. препараты базисной антидементной терапии.

Таким образом, дифференцируя депрессию и апатию, можно заключить, что депрессия — это снижение способности получать удовольствие, в то время как апатия – снижение мотивации получать удовольствие с сохранением эмоциональных реакций.

Немаловажным и достаточно распространённым нейропсихиатрическим симптомом является тревога. Тревога может быть одним из додементных проявлений БА и встречается у 40-60% пациентов с данным заболеванием. В отличие от вышеперечисленных нейропсихиатрических симптомов, тревога сопровождается целым комплексом вегетативных соматических проявлений:

  • сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, загрудинный дискомфорт, приливы жара и холода, колебания АД);
  • дыхательные расстройства (чувство нехватки воздуха);
  • расстройство ЖКТ (диспепсический расстройства);
  • мочеполовые расстройства (учащённое мочеиспускание);
  • неврологические расстройства (парестезии, тремор, головная боль);
  • нарушение сна.

Также как и при диагностике депрессии, для выявления симптомов тревоги необходимо активно беседовать с пациентом и родственниками, собрать анамнез и провести нейропсихологическое тестирование с использованием специализированных шкал и опросников (нейропсихиатрический опросник, госпитальная шкала тревоги и депрессии, опросник тревоги в гериатрии, шкала Гамильтона и подшкала тревоги Бека). Лечение тревоги так же включает проведение немедикаментозной терапии и фармакотерапии, по аналогии с вышеописанным лечением депрессии, с обязательным применением базисной антидементной терапии с добавлением антидепрессантов. При наличии ажитации возможно добавлять малые дозы атипичных нейролептиков – например, кветиапин 12.5 мг в сутки (с возможным повышением до 25-200 мг в сутки), респеридон 0.5-1 мг в сутки (при необходимости возможно повышение до 1.5-2 мг в сутки в 2 приёма). Нейролептики стоит использовать с высокой осторожностью, т.к. они увеличивают риск летальности у пациентов с БА.

Adblock test (Why?)

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх