Свежие комментарии

  • Михаил Бутов
    Разумеется. Также вызывает сомнение, будто Сталину не сообщили про замену теплохода "Иосиф Сталин" на теплоход "Серге...Как Волго-Донский...
  • Виктор Луговой
    Про раскочегаривание теплоходом топок, конечно, журналистская вольность? Дизелям вроде как бы топки ультрафиолетовы...Как Волго-Донский...
  • Резидент 007
    "Во время 20 съезда КПСС Ежов выступил с докладом о культе личности." Вот такие бывают от автора статьи новости.Как большевики хо...

Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 163: создана рабочая модель аутизма

Долгое время исследования в области аутизма проводились на мышах. В итоге все клинические испытания препаратов провалились, и эта модель перестала вызывать доверие. Еще бы, ведь у мышей практически не развита префронтальная кора – ключевая область мозга, задействованная в патогенезе заболеваний аутистического спектра. Исследователи из Китая и Массачусетского технологического института совместными усилиями разработали достоверную модель: они вырастили макак-резусов, имеющих мутацию в гене, которая чаще всего обнаруживается при заболевании. Добились они этого с помощью технологии CRISPR, а результаты опубликованы в Nature.

alt

Мыши – это, конечно, здорово. Но для неврологии и психиатрии такая модель подходит плохо, ведь их мозг слишком сильно отличается от человеческого. Для понимания нейробиологического патогенеза и поиска лечения необходимо что-то приближенное к человеку с одной стороны, и достоверное нарушение, связанное с заболеванием – с другой.

С возникновением расстройств аутистического спектра связаны сотни генных вариантов. Но исследователи сосредоточились на гене, имеющем одну из сильнейших ассоциаций с заболеванием – Shank3. Белок, который кодирует этот ген, находится в синапсах.

Активнее всего он в стриатуме – части мозга, отвечающей за планирование моторики, мотивации и удержании внимания. Даже у мышей мутации в нем приводят к избеганию социальных контактов и навязчивому поведению – характерным чертам аутизма.

С помощью CRISPRученые смогли ввести дефектный ген в эмбрионы макак-резусов. Развившиеся эмбрионы, которые затем родились, находились под чутким наблюдением экспериментаторов. Когда они подросли, они начали демонстрировать характерные поведенческие паттерны. И даже МРТ выявила типичные признаки расстройства – в стриатуме и таламусе функциональная связанность нейронов была нарушена. Это проявляется в нарушении передачи сенсорных и моторных сигналов и поражении регуляции сна.

Сейчас исследовательская группа занимается выяснением достоверных биомаркеров тяжести заболевания, чтобы в будущем иметь возможность оценивать эффективность терапии. Кстати, испытывать лекарства они планируют уже в течение года.


Текст: Дарья Тюльганова

Atypical behaviour and connectivity in SHANK3-mutant macaques by Yang Zhou, Jitendra Sharma et al. in Nature, volume 570, pages 326–331 (2019)

https://doi.org/10.1038/s41586-019-1278-0

Let's block ads! (Why?)

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх