Свежие комментарии

  • Валерий Ворожищев
    Всё это домыслы, научно не подтверждённые. Как у нас, например,  принято, Кирпичников ляпнул, что Старая Ладога столи...Археологи обнаруж...
  • Владимир Алтайцев
    До сих пор  живут в Германии так и неомеченные сорбы - полабские славяне, говорящие  на  славянском языке.Полабские славяне...
  • Ангел Смерти
    А зачем ещё ей понадобилось туда переться? Тем более, что от дипломатических отношений бастарды не рождаются.Как раскрыли обма...

При нехватке сна количество серотониновых рецепторов возрастает

Ученые из Медицинского колледжа Аризонского университета обнаружили, что нехватка сна увеличивает количество серотониновых рецепторов, которые способствуют развитию галлюцинаций у людей с шизофренией. Об этом они рассказали в журнале Molecular Psychiatry.

alt
Credit: public domain

Серотониновый 2A (5-HT2A) рецептор широко распространен в мозге и играет важную роль в восприятии, познании, а также развитии психозоподобных состояний. Он отвечает и за психоделическое действие веществ, в данный момент испытываемых в качестве лекарств: псилоцибина (галлюциногенные грибы) и ЛСД. Аномальная функция рецептора 5-HT2A связана с психическими расстройствами, включая шизофрению. Ведущий класс антипсихотических препаратов, используемых для лечения шизофрении, нацелен на 5-HT2A рецепторы для уменьшения галлюцинаций и нормализации мыслительного процесса.

Исследование, проведенное Амелией Галлитано (Amelia L. Gallitano), профессором кафедры фундаментальных медицинских наук и психиатрии Медицинского колледжа Аризонского университета в Финиксе, показало, что стрессогенный фактор – лишение сна – может значительно повысить уровень рецепторов 5-HT2A на период от 6 до 8 часов у животных. Для людей с шизофренией эти результаты показывают, что стрессогенные факторы окружающей среды способны менять баланс в рецепторах мозга, которые контролируются антипсихотическими препаратами.

Рецепторные белки на поверхности клеток мозга участвуют в контроле нейронных сетей. Количество этих рецепторов определяет, как клетка мозга среагирует на серотонин, а также на препараты, которые связываются с рецептором 5-HT2A: например, на антипсихотики, ЛСД и псилоцибин. 

Рецептор 5-HT2A получает кодированную программу действия от гена HTR2A. Исследование показало, что белки, которые кодирует EGR3 – ген первичного ответа – также необходимы для экспрессии рецептора 5-HT2A. Функция EGR3 заключается в связывании с ДНК и включении и выключении других генов. 

Полученные данные показали, что стимулы, вызванные депривацией сна, запускают EGR3. Тот, в свою очередь, связывается с геном рецептора 5-HT2A и запускает синтез на нем соответствующей мРНК, на которой затем будет собран белок рецептора. Это приводит к увеличению количества 5-HT2A рецепторов, присутствующих в мозге, в течение нескольких часов.

Результаты этого исследования улучшают понимание того, как окружающая среда и жизнедеятельность человека, его режим, могут изменять экспрессию рецепторов мозга, которые опосредуют функцию префронтальной коры. А нормальная активность префронтальной коры мозга необходима для корректной работы когнитивных функций и рабочей памяти. 


Текст: Лена Моргун

Acute sleep deprivation upregulates serotonin 2A receptors in the frontal cortex of mice via the immediate early gene Egr3 by Xiuli et al. Molecular Psychiatry. January 2022, https://doi.org/10.1038/s41380-021-01390-w

https://doi.org/10.1038/s41380-021-01390-w

Adblock test (Why?)

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх