Свежие комментарии

  • Владимир Соловьев
    Расчёт на водород из России?Британцы представ...
  • Владимир Eвтушенко
    Никто  не сделал  бОльшего  для  революции 1917  года, чем Столыпин, расколов  крестьянство  на  два непримиримых  фр...Дети Петра Столып...
  • Зайцев Виктор Зайцев Виктор
    Да хватит уже пиарить этих с понтом "революционеров". Такие же как они развалили СССР два века спустя. Они всего лишь...Кто из декабристо...

Препарат от лейкемии вернул фиброзированным легким мышей нормальную структуру

Препарат от лейкемии вернул фиброзированным легким мышей нормальную структуру

 

Wikimedia Commons

Американские медики обнаружили, что препарат для лечения лейкемии — венетоклакс — восстанавливает нормальную структуру легких у мышей с легочным фиброзом. После повреждения легких цитостатиком животным в течение трех недель давали венетоклакс, и после курса лечения их легкие приобрели нормальную структуру, а у группы плацебо, которой вводили физраствор, легкие были фиброзированы. Исследование опубликовали в Cell Death & Differentiation.

При идиопатическом легочном фиброзе в легких пациентов разрастается соединительная ткань, и им становится тяжело дышать — возникает одышка сначала при физической нагрузке, а потом и при любых движениях. Точные причины этого заболевания не известны, и не существует эффективного лечения, так как непонятно, на какие молекулярные механизмы можно повлиять. Существующие препараты только замедляют прогрессирование заболевания.

Американские медики во главе с Брентом Картером (Brent Carter) из Университета Алабамы в Бирмингеме исследовали легкие пациентов с идиопатическим легочным фиброзом, чтобы разобраться в молекулярных механизмах разрастания соединительной ткани. Из легочной ткани больных они изолировали макрофаги — иммунные клетки, которые регулируют процессы фиброза.

Исследователи обнаружили, что в макрофагах повышена продукция белка Bcl-2, который подавляет апоптоз клеток (их гибель), и поэтому макрофаги задерживаются в легких, а хроническое воспаление разрушает легочную ткань.

Продукция Bcl-2 также повышается в опухолевых клетках, поэтому ингибитор этого белка ABT-199 (венетоклакс) используют для лечения лейкемии. Ученые решили посмотреть, можно ли облегчить состояние мышей с фиброзом, если лечить их ингибитором Bcl-2. Они индуцировали у мышей легочный фиброз введением в трахею блеомицина — цитостатика, блокирующего рост, развитие и деление клеток. В экспериментах вызванный им фиброз также сопровождался повышенной продукцией Bcl-2.

Через 12 дней после воздействия блеомицина ученые начали ежедневно вводить животным венетоклакс. Спустя 21 день у мышей, получивших лечение (5 животных), была значительно выше (p < 0,01) податливость легких по сравнению с группой плацебо (5 животных). Этот показатель понижается при фиброзе, когда легкие теряют свою эластичность. Кроме этого, легкие мышей, получивших ингибитор белка Bcl-2, имели нормальную структуру, а у группы контроля легкие были фиброзированы.

 

Препарат от лейкемии вернул фиброзированным легким мышей нормальную структуру

Легкие мышей, не получавшие препарат (справа вверху) и легкие мышей после введения ABT-199 (справа внизу)

Gu et al / Cell Death & Differentiation, 2021

Венетоклакс восстановил нормальную структуру легочной ткани, но ему еще предстоит пройти долгий путь до применения у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом. Несмотря на это, ученые настроены оптимистично. Они считают, что ингибитор белка Bcl-2 можно будет использовать и для других заболеваний легких, сопровождающихся фиброзом.

 

Анастасия Кузнецова-Фантони

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх