На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Депрессия – болезнь личности или мозга, проблемы диагностики и терапии: обзор вебинара

Когда речь идет о депрессивном расстройстве как диагнозе, многие скептики склонны недооценивать это состояние, считая длительно подавленное настроение вариантом его нормальных, ситуативно обусловленных, колебаний. Однако эпизоды плохого настроения качественно отличаются от депрессивных расстройств, которые характеризуются упорным, постоянным сниженным настроением, затрагивают многие сферы психического функционирования, что приводит к нарушениям работоспособности и социальных взаимодействий.

О том, что такое депрессия, о ее распространенности, влиянии на ее развитие генетических и внешних факторов, роли типа личности в предрасположенности к депрессии, а также проблемах диагностики и лечения рассказала Васильева Анна Владимировна, д.м.н., руководитель международного отдела, главный научный сотрудник отделения лечения пограничных психических расстройств и психотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России, профессор кафедры психотерапии, медицинской психологии и сексологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России.

Распространенность депрессии и теории ее происхождения

Депрессия относится к наиболее распространенным непсихотическим психическим нарушениям и на данный момент расценивается как основная причина потери трудоспособности во всем мире и ведущей причиной в общем бремени болезней. Предполагаемый риск заболевания в течение жизни колеблется между 17% и 69% в разных странах и значительно выше в регионах конфликтов.

Исследование 2010 года, посвященное эпидемиологическому моделированию большого депрессивного расстройства, выявило одномоментное существование более 298 миллионов случаев большого депрессивного расстройства в мире на любой момент времени. Большинство пациентов находились в наиболее активном работоспособном возрасте 25-34 лет. Средняя продолжительность депрессивного эпизода составила 37,7 недель.

Ответить на вопрос, как появилась депрессия, попытался основатель когнитивно-поведенческой терапии Аарон Бек. Он выдвинул предположение, что депрессивные расстройства появились у человека и некоторых приматов в ходе эволюции в качестве адаптивной реакции на ситуации реальной или воображаемой потери витального источника, исключения из референтной группы или потери имеющегося социального статуса. Если посмотреть на классическую депрессивную триаду Крепелина под таким углом, то каждый из трех симптомов имеет определенную эволюционную выгоду. Моторная заторможенность может являться, по сути, способом сохранения энергии. Идеаторная заторможенность, в свою очередь, снижает мотивацию и облегчает перенесение лишений, а гипотимия (сниженное настроение) помогает не так сильно включаться в происходящую неблагоприятную ситуацию. Такой «спящий» режим увеличивает шансы дожить до более благоприятных времен. Сезонность депрессии подтверждает такую гипотезу – организм «впадает в спячку» до времен, когда пища станет более доступной.

Проблемы диагностики

Сегодня депрессия определяется как психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением с негативной оценкой себя, своего положения в настоящем и своего будущего (триада Бека). Несмотря на четко очерченные диагностические критерии, диагноз депрессии, как и диагноз тревожных расстройств, в РФ ставится неоправданно редко. В 2021г были опубликованы результаты онлайн-опроса более 800 российских психиатров, где было выявлено, что депрессивные расстройства диагностировались в 50-70 раз реже, а тревожные расстройства – в 25-50 раз реже, чем ожидалось по результатам последних метаанализов международных эпидемиологических исследований. При этом, вместо правомочного диагноза могли использоваться диагнозы органических непсихотических расстройств и шизофрении.

В структуру депрессивных расстройств входит 5 диагнозов: депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия (РДР), БАР (биполярное аффективное расстройство), циклотимия и дистимия, однако, преимущественно используются только два первых. Опрос почти 5000 врачей, проведенный ВОЗ совместно с Всемирной психиатрической ассоциацией, показал, что депрессивный эпизод и рекуррентное депрессивное расстройство являются наиболее часто используемыми диагнозами: 81% врачей хотя бы раз в неделю использовали в своей практике диагностическую категорию МКБ-10 для депрессивного эпизода, а 60% врачей – для РДР.

Депрессия, как мультидименсиональное заболевание, помимо чисто эмоциональных симптомов, сопровождается когнитивными и соматическими нарушениями, которые чаше всего и приводят пациентов к врачу. В связи со стигматизацией психиатров и психотерапевтов, пациенты с депрессией обращаются со своими симптомами в первую очередь к соматическим специалистам. Терапевтам могут предъявляться жалобы на ангедонию и боли в животе, кардиологам – на тревогу и симптомы, напоминающие паническую атаку, неврологам – на снижение настроения, повышенную утомляемость, психомоторную заторможенность, снижение либидо, болевой синдром, и т.д. Кроме того, депрессивные пациенты, социализация которых протекала в рамках западной медицинской системы, чаще расценивают депрессивную редукцию энергетического потенциала, как признак онкологического заболевания. Анна Владимировна подчеркнула важность своевременной диагностики депрессии любыми специалистами, к которым может обратиться пациент, так как не распознанная депрессия может привести к ненужным и/или опасным медицинским вмешательствам или же к суициду.

Влияние соматических причин и типа личности на развитие депрессии

Депрессия относится к полиэтиологичным заболеваниям, и соматические заболевания также могут быть этиологическим фактором ее развития. Это немаловажно, в частности, в аспекте COVID-19, так как коронавирус относится к нейротропным, нейротоксическим вирусам. В настоящее время можно уверенно предположить существование общих для депрессии и соматических заболеваний кластеров генетического риска. Манифест одного из заболеваний при этом запускает «патологический каскад» иммунологических, эндокринологических и других процессов, который может быть индуктором для развития других патологических состояний. Реализации риска способствуют как общие генетически обусловленные патогенетические механизмы, так и поведенческие факторы.

Является ли депрессия заболеванием мозга, связанным с обменом моноаминов, или проблемой личности, волновал специалистов уже давно. Личностные факторы, возможно, играют ключевую роль в патофизиологии, течении и лечении депрессий, и недостаток ясности в теоретических вопросах о взаимосвязи личностных характеристик и депрессий сильно затрудняет сопоставление результатов различных исследований и направлений, а также делает невозможной ясную коммуникацию между разными исследовательскими группами.

Еще Эмиль Крепелин предполагал существование «депрессивного темперамента», характеризующегося «состоянием перманентной эмоциональной мрачности во всех жизненных ипостасях» и относил его к факторам, предрасполагающим к депрессивной составляющей маниакально-депрессивной болезни, проявляясь в доминировании негативного аффекта. Курт Шнайдер выделял депрессивный тип психопатии, пациенты с которым отличаются депрессивным мировоззрением, часто считая его признаком высокого интеллекта и сложной душевной организации. Было выделено несколько специфических характеристик – гипогедония (неспособность получать удовольствие от жизни), скептицизм, ощущение перегруженности обязанностями, неспособность радоваться достигнутому успеху, несмотря на стремление много работать. Зигмунд Фрейд в своей работе «Печаль и меланхолия» также пытался выделить истоки и свойства депрессивной личности. Его предположение о роли детской травмы, постоянной нехватки эмоциональной подпитки в детстве, которая приводит к формированию бессилия, истощения и депрессии, на сегодняшний день получило экспериментальное подтверждение.

Согласно современной концепции, опыт отношений в раннем возрасте, тип привязанности и способность замечать свои психические состояния (ментализация) определяют психологическое межличностное функционирование во взрослом возрасте, и в том числе склонность к развитию депрессивных расстройств. Например, «тревожно-избегающая» привязанность сопровождается паттерном компульсивной самодостаточности и чрезмерной автономности, а следовательно, человек в сложном состоянии не может попросить о помощи, так как потребность в других может провоцировать сильный стыд. Напротив, «тревожно-амбивалентная» привязанность трансформируется у взрослых лиц в тревожную привязанность, для которой характерна потребность в чрезмерной зависимости. В таком случае, риск депрессии возникает при любом прерывании контакта.

Интересной также является стратегия «acting-out». Когда ранние отношения сложились неблагоприятным образом, человеку трудно выносить свое негативное аффективное состояние, и он пытается избавиться от плохого настроения плохим поведением, употреблением алкоголя, случайными половыми связями, заеданием и пр. Трансформация внутреннего напряжения во внешнюю активность, вызывающее поведение, к примеру, которому присуще действие, побуждение и разрядка напряженности, блокируют специфический эмоциональный тревожно-депрессивный фон. Такие пациенты нередко сначала попадают в поле зрение нарколога, и лишь потом – психиатра или психотерапевта.

Депрессия, как отмечалось выше, — заболевание молодых людей. В частности, это объясняется тем, что некоторые особенности их мышления, такие как избирательная фокусировка на информации, соответствующей имеющимся представлениям, категорическая дихотомическая оценка ситуации, неспособность оценить частичный успех, делают их особенно уязвимыми. Дополнительный вклад в повышение риска депрессии вносит обилие в наши дни информации, провоцирующей негативные представления о мире и о будущем, которые значительно поддерживают триаду Бека.

Инструменты диагностики

Современные критерии диагностики депрессивного эпизода, согласно МКБ-10, подразумевают наличие по крайней мере двух из трех основных признаков: сниженного настроения, утраты интересов и способности получать удовольствие, повышенной утомляемости. А также двух факультативных признаков из следующего списка:

  • Трудности сосредоточения и внимания;
  • Сниженные самооценка и чувство уверенности в себе, возможно размышления и фиксация на прошлых ошибках и неудачах;
  • Идеи виновности и уничижения;
  • Мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • Идеи или действия, направленные на самоповреждение или суицид;
  • Нарушенный сон;
  • Сниженный аппетит.

Симптомы должны присутствовать, как минимум, на протяжении двух недель.

Для выбора адекватного лечения необходимо определиться со степенью тяжести депрессивного эпизода, потому что при депрессивном эпизоде легкой степени (2-3 основных симптома, дополнительные не обязательны) при своевременном обращении может быть достаточно психотерапевтического лечения, тогда как эпизоды средней (2 основных и 2 дополнительных симптома) или тяжелой (все основные симптомы депрессии и не менее 5 дополнительных) степени требуют медикаментозной терапии.

В диагностике депрессии специалистам могут помочь психометрические инструменты: шкала объективной оценки депрессии Гамильтона (HDRS), объективная шкала Монтгомери-Асберг (MADRS), шкала для самооценки тревоги и депрессии (HADS), шкала депрессии Бека, шкала Занга для самооценки депрессии. Использование специальных шкал может также позволить установить хороший терапевтический альянс с пациентом, принять ему свой диагноз.

Созданное отечественными специалистами мобильное приложение для врачей «Neuro scanner» включает в себя основной набор тестовых методик для выявления тревожно-депрессивных нарушений: шкалу Вейна (определяет уровень вегетативных нарушений при тревоге), шкалу Спилбергера (определяет уровень тревоги), госпитальную шкалу HADS, шкалу Монтгомери MADRS. «Neuro scanner» помогает быстро получить суммарный балл по шкале, подробную информацию по результату тестирования, возможные варианты лечения и обоснование постановки диагноза и назначенного лечения.

Депрессия и тревога

Отдельным вопросом является коморбидность депрессии и тревоги. Эти два состояния очень часто встречаются одновременно и могут быть как составными частями одного заболевания, так и развиваться как независимые заболевания. В любом случае, критически важно не оставлять сочетанные расстройства без внимания и своевременно предпринимать терапевтические меры. Спикер также обратила внимание на необходимость диагностики коморбидного расстройства личности, поскольку недиагностированное расстройство личности может быть причиной отсутствия ответа на терапию.

Депрессия часто сочетается и с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), пусковыми факторами которого могут являться угроза жизни, нападение, военные действия, свидетельство гибели другого человека, жизнеугрожающее заболевание, смерть близкого человека. Вследствие травмирующего события пациенты утрачивают веру в то, что у них в жизни еще будет что-то хорошее, испытывают эмоциональное онемение, развивается депрессия.

Консенсусная панель 34 международных экспертов разработали рекомендации на основании эффективности и переносимости доступных видов лечения. На основании 1007 доступных результатов РКИ, антидепрессанты из группы СИОЗС и венлафаксин признаны препаратами первой линии для лечения ПТСР.

Принципы терапии

Доктор Васильева подчеркнула, что терапия депрессивного расстройства должна быть длительной. Согласно рекомендациям ВОЗ, для предотвращения рецидива депрессии необходимо продолжать прием антидепрессантов от 4 до 6 месяцев после наступления улучшения. Терапию тревожных расстройств международные эксперты рекомендуют продолжать не менее года.

Требования к идеальному антидепрессанту можно сформулировать так:

  • высокая антидепрессивная активность, включая воздействие на тяжелые депрессии;
  • анксиолитическая (противотревожная) активность;
  • сбалансированный профиль клинических эффектов, позволяющий оказывать действие на различные синдромальные типы депрессий;
  • противорецидивное/профилактическое действие;
  • минимум побочных эффектов;
  • минимальный потенциал лекарственных взаимодействий;
  • удобная схема применения, обеспечивающая хорошую комплаентность.

Спикер обратила внимание слушателей на препарат Велаксин®, который хорошо себя зарекомендовал для лечения депрессий любого вида. Препарат является самым часто назначаемым в России и обладает большой доказательной базой.

Велаксин®: клиническая ценность и показания

Преимуществами Велаксина® (ориг. венлафаксин) являются:

  • Раннее начало антидепрессивного действия (с 4 дня терапии)
  • Достижение ремиссии у больных с депрессией любого типа (с негативной и позитивной эффективностью)
  • Максимальный процент благоприятной ремиссии у больных с депрессией любой степени тяжести, особенно сопровождающейся тревогой
  • Дозозависимое лечение депрессии любой степени тяжести
  • Высокий уровень безопасности и переносимости.

Велаксин® обладает тройным дозозависимым действием на три основных типа нейромедиаторов: серотонина, норадреналина и дофамина. Соответственно, титруя дозировку, можно воздействовать на различные системы нейромедиации.

Применение Велаксина® в адекватных дозах в 2,5 раза снижает выраженность депрессии уже в первые 4 недели терапии. Велаксин® улучшает качество жизни больных с депрессией: назначение венлафаксина в капсулах в дозе 75-150 мг/день в течение 6 месяцев приводит к улучшению качества жизни у пациентов на 74%. Немаловажно также, что Велаксин® имеет выраженный противотревожный эффект, особенно в начале терапии депрессии.

Показаниями к назначению Велаксина® являются депрессии, и профилактика их рецидивов. Стоит отметить форму выпуска Велаксина® в капсулах пролонгированного действия, обеспечивающих эффект на протяжении 24 часов. Максимальная суточная доза составляет 375 мг. Спикер подчеркнула, что титрование, при необходимости до высоких доз, помогает добиться гораздо большей эффективности, чем назначение препарата в стандартной дозе с последующей аугментаций.

Аугментация антидепрессивной терапии буспироном

В случае применения СИОЗС и отсутствия ответа на терапию даже высокими дозами, возможно добавление к СИОЗС Спитомина (буспирона), который не относится к группе антидепрессантов, но обладает доказанным потенцирующим действием. Показано, что добавление анксиолитика буспирона к СИОЗС в течение 4 недель в два раза уменьшает симптомы депрессии и помогает достичь ремиссии депрессии у 54% пациентов, принимавших ранее СИОЗС без эффекта.

Важно отметить, что буспирон обладает благоприятным влиянием на сексуальные функции, страдающие на фоне приема СИОЗС, что является одной из причин отказа от терапии антидепрессантами. Результаты исследователей продемонстрировали, что буспирон улучшает сексуальные функции у 6 из 10 пациентов обоих полов с сексуальными расстройствами, возникшими на фоне приёма СИОЗС.

Буспирон – анксиолитик нового класса без седации и привыкания, предназначенный для курсового лечения тревожных и депрессивных расстройств.

  • Воздействуя как полный агонист серотониновых пре- и частичный агонист постсинаптических 5-НТ 1А рецепторов, буспирон модулирует активность серотониновых нейронов.
  • В качестве антагониста пресинаптических дофаминовых D2 рецепторов буспирон повышает активность дофаминовых нейронов.
  • Активный метаболит буспирона – 1-[2-пиримидинил]-пиперазин (1-PP) – является антагонистом а2-адернорецепторов, что позволяет повысить активность серотониновых и норадреналиновых нейронов.

Психотерапия

В заключение Анна Владимировна остановилась на вопросе эффективности психотерапии в качестве метода лечения депрессии. На данный момент в ряде исследований доказана эффективность когнитивно-поведенческой и интерперсональной терапии, особенно когда речь идет о нозогенном расстройстве – патологической реакции на психотравмирующий факт болезни, в частности, депрессии и ее последствий.

Adblock test (Why?)

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх