На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Свежие комментарии

  • Владимир
    Риск снижается, но все равно в итоге приводит к 100 % смертности.Инфаркт миокарда ...

Значимость контроля аффективной сферы при цереброваскулярных заболеваниях. Обзор доклада.

С 27 по 28 июня 2024 г. в Москве прошел Нейрофорум-2024, посвященный 300-летию Российской академии наук. Мероприятие объединило ведущих экспертов для обсуждения современных научных исследований в области психиатрии, неврологии и нейронауки.

Проблеме диагностики и лечения неврологических и психиатрических заболеваний у пациентов старшего возраста был посвящен симпозиум «Современные возможности терапии возраст-зависимых заболеваний». Модератором симпозиума выступил Сергей Николаевич Иллариошкин, д.м.н., профессор, академик РАН, заместитель директора по научной работе ФГБНУ «Научный центр неврологии», директор Института мозга ФГБНУ «Научный центр неврологии», президент общества по изучении Болезни Паркинсона. Проблеме аффективных нарушений в рамках инсульта, их влиянии на реабилитацию, функциональный исход и прогноз больных, был посвящен доклад «Значимость контроля аффективной сферы при ЦВЗ».

Депрессия и тревога в постинсультном периоде

До 70% пациентов, перенесших инсульт, испытывают различные аффективные симптомы. Постинсультные аффективные нарушения представляют собой гетерогенную группу психических заболеваний, которые включают расстройства тревожного и депрессивного спектра, апатии и ангедонии. Распространенность депрессии и тревоги в постинсультном периоде приблизительно одинаковая: депрессия выявляется у 30-50%, а тревожные расстройства у 30-40% пациентов, перенесших инсульт. Это связано в том числе и с тем, что депрессия и тревога в постинсультном периоде часто протекают коморбидно, а наиболее значимо они выявляются в реабилитационных отделениях.

Депрессия после инсульта

Пик депрессии приходится, как правило, на первые 6-12 месяцев от перенесенного инсульта, и в дальнейшем распространенность депрессии значительно снижается. Депрессия при инсульте может развиваться и как реактивное состояние, т.е. эмоциональная реакция человека на болезнь и инвалидизацию, и как результат органической патологии. Роль реактивной депрессии не столь высока, поскольку у пациентов часто наблюдается ухудшение когнитивных функций, которое снижает критичность больного к своему состоянию и облегчает переживание дефицита, с которым больной сталкивается в острый период инсульта. Причиной «органической депрессии является нейровоспаление и нарушение нейротрансмиттерных систем (серотонина, норадреналина, дофамина). Именно эти органические нарушения наиболее выражены в первые 6-12 месяцев после инсульта, что объясняет пик манифестации депрессивной симптоматики в этот период и, наоборот, тенденцию к снижению симптомов в отдаленном периоде.

Депрессия после инсульта достоверно связана с плохим функциональным исходом и даже более высоким риском смерти. Показано, что своевременное назначение антидепрессантов из группы СИОЗС/СОИЗСН значительно улучшает отдаленный прогноз и функциональный исход пациентов с инсультом. С учетом того, что антидепрессанты помимо коррекции эмоционального фона влияют на уровень воспаления, выживаемости нейронов и нейрогенеза, их назначение в этом аспекте обосновано даже с учетом регрессии депрессии: это позволяет лучше переживать эмоциональную подавленность и восстанавливать органические нарушения.

Тревога после инсульта

Помимо депрессии в постинсультном периоде также часто встречается тревога, которая нередко расценивается как сопутствующий симптом депрессии, и потому полагается, что она должна регрессировать на фоне антидепрессивной терапии. Однако тревога и депрессия, несмотря на общие органические субстраты, представляют собой абсолютно разные расстройства с разными нейромедиаторными и биохимическими механизмами развития, что подчеркивает необходимость их дифференцированной коррекции. В частности, было показано, что у пациентов с инсультом в молодом возрасте (от 18 до 55 лет) тревога выходит на первый план: ее распространенность составляет 38.91%, в то время как распространенность депрессии составляет 30.94%. Сочетание депрессии и тревоги наблюдается в 25.45% случаев. При этом если депрессия регрессирует в постинсультном периоде, тревога может возрастать, более значимо влияя на риск и тяжесть инвалидизации.

Первично тревога формируется в остром периоде, т.е. в первые 3 месяца от перенесенного инсульта. Как и депрессия, «реактивная» тревога развивается как ответ на острое событие (в т.ч. из-за переживаний за свое будущее), и в раннем периоде она может быть не сильно выражена из-за транзиторного снижения когнитивных способностей и недостаточной критики. Вместе с этим органические причины постинсультной тревоги отличаются от субстратов депрессии. «Органическая» тревога формируется в условиях ограничения кровотока, а также нарушениях долговременной потенциации, при которых происходит усиление высвобождения возбуждающего нейротрансмиттера глутамата с вторичным подавлением тормозных нейромедиаторов, таких как ГАМК.

Глутамат – ключевой компонент ауторегуляции, поэтому при нарушении кровотока его высвобождение повышается для компенсаторной стимуляции притока крови к пораженным структурам. Однако этого не происходит в силу органических нарушений, и высокие уровни глутамата приводят к эксайтотоксичности и вторичной нейродегенерации. В свою очередь, снижение высвобождения ГАМК миндалиной, отвечающей за восприятие страха, при повышении уровня глутамата, способствует растормаживанию миндалины и провокации тревожных симптомов.

Второй пик постинсультной тревоги приходится на начало реабилитации. Это связано с когнитивно-эмоциональными факторами, такими как сознание собственных ограничений, страх инвалидизации и падений, «видимость» дефекта, изменения проприоцепции (внутренних сигналов) и восприятии собственного тела, непосредственное нарушение когнитивных функций и адаптация к новой жизни и ограничениям. Поэтому в отличие от депрессии, имеющей тенденцию к регрессии, в более поздний период, тревога, а именно «реактивная» тревога, может нарастать. Закономерность тревоги, влияние тревожных расстройств на процесс реабилитации и восстановления подчеркивают важность купирования тревоги у пациентов, перенесших инсульт.

Влияние тревоги на двигательную реабилитацию в постинсультном периоде

В норме, т.е. в ответ на любые угрожающие и значимые эмоциональные стимулы, тревога, как защитный механизм, приводит к индукции двигательного ответа «замри», на фоне которого снижается амплитуда колебаний баланса при увеличении частоты. У человека это достигается совместным рефлекторным сокращением большеберцовой, камбаловидной и икроножных мышц. В простых статичных условиях (например, при стоянии на высокой платформе) этот эффект снижает ненужные колебания туловища и позволяет удержать равновесие, таким образом защищая человека от возможного падения. Однако при более сложных задачах, в т.ч. в динамичной обстановке, и в условиях острого стрессового эпизода подобная «ригидность» и «жесткость» в нижней части тела нарушают перестроение и адаптацию, способствуя патологическому нарушению баланса и повышению вероятности падений – что и наблюдается у пациентов с тревожными расстройствами. Например, известно, что у пациентов с тревогой часто меняются динамические показатели баланса (при изменении угла наклона платформы): запаздывает возможность перестроения за счет условной «ригидности» нижней половины тела. Так при сохранной адаптации в руках создаются дополнительные условия для утраты равновесия. У пациентов с инсультом значимость влияния тревоги на показатели равновесия будет ожидаемо выше.

Контроль движения и эмоций достигается за счет работы двух систем – подкорковых автоматических рефлекторных центров и корковых центров осознанного когнитивного контроля (префронтальная кора). У пациентов с двигательным дефицитом после инсульта нарушается автоматическое, т.е. рефлекторное построение движения, с чем связана более высокая необходимость усиленного коркового контроля движения по сравнению со здоровыми людьми. Однако в силу того, что префронтальная кора, помимо двигательной сферы, осуществляет контроль над другими процессами, включая эмоциональную регуляцию и поведение, происходит перераспределение баланса этого контроля. В этой связи у пациентов, перенесших инсульт, с учетом необходимости дополнительного когнитивного контроля движений, эффективность коркового контроля эмоций и поведения значительно снижается, что приводит к развитию соответствующего дефицита. Наличие тревоги дополнительно нарушает контроль за движением и усиливает этот дисбаланс.

Таким образом, при наличии тревоги у пациентов с инсультом отмечаются более значимые нарушения показателей равновесия, как статического, так и динамического, а также нарушение «содружественных» мышечных сокращений. По этой причине тревожные расстройства в постинсультный период будут влиять на устойчивость, могут «перерасти» в страх падений со значительным ограничением движений, а также влияют на процесс реабилитации в конечностях посредством действия на мышечный тонус и нарушения синхронных сокращений. Поэтому комбинация инсульта и тревожных расстройств опасна не только со стороны непосредственно эмоциональных проблем: тревога усиливает нарушения баланса и патофизиологически ухудшает двигательную реабилитацию.

Вместе аффективные расстройства более значимо влияют на отдаленный прогноз, чем возраст, тяжесть инсульта, наличие когнитивных расстройств и другие факторы! В частности, аффективные нарушения являются предикторами сохранения двигательных функций в отдаленном периоде. Наряду с показателями баланса, депрессией, усталостью и апатией, тревога – клинически значимый предиктивный фактор, определяющий физическую активность через год после малого инсульта.

Подходы к коррекции тревоги при инсульте

Основу базисной терапии постинсультных аффективных расстройств составляют антидепрессанты группы СИОЗС/СИОЗСН. Однако их противотревожный эффект достигается не сразу, а в начале терапии возможна индукция тревоги, особенно при наличии органических причин (поэтому необходимо «прикрытие»). Вместе с этим применение бензодиазепинов при постинсультной тревоге ограничено, поскольку они ухудшают когнитивные функции, увеличивают сердечно-сосудистые риски (нельзя у пожилых), вызывают привыкание, усиливают слабость, увеличивают риск падений. К тому же анксиолитики бензодиазепинового ряда могут влиять на возможности «переобучения», что особенно важно для пациентов, перенесших инсульт, у которых происходит активное «переобучение» и формирование новых двигательных программ. Это реализуется за счет действия ГАМК: у здоровых людей перед инициацией движения (при знакомых движениях) происходит снижение тормозных влияний, в то время как у пациентов с инсультом не происходит достаточного снижения ГАМК-ергических влияний (нарушение ГАМК- ергической нейропластичности). Анксиолитики бензодиазепинового ряда могут нарушать возможность переобучения. По этой причине для лечения постинсультной тревоги рекомендуется назначение анксиолитиков небензодиазепинового ряда, таких как буспирон (Спитомин)(см. Клинические рекомендации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых», 2022 г., и рекомендации Cochrane Library «Interventions for treating anxiety after stroke», Knapp et al.; Рис. 1).

Механизм действия и эффекты буспирона

Рисунок 1. Механизм действия и эффекты буспирона.

В отличие от анксиолитиков бензодиазепинового ряда, буспирон не влияет на ГАМК-ергическую систему, а реализует свое действие за счет регуляции серотонинергической и дофаминергической систем. С этим, в частности, связан легкий антидепрессивный эффект буспирона, особенно в составе комбинированной терапии. Например, в исследовании с участием 94 пациентов с коморбидной постинсультной тревогой и депрессией буспирон (основная группа: стандартная терапия + буспирон 20-30 мг/сут 1 неделю и 40-60 мг/сут 2 неделю; контрольная группа: стандартная терапия инсульта; длительность терапии – 4 недели; методы оценки – Hamilton Anxiety Rating Scale, Hamilton Depression Rating Scale, American Heart Association Stroke Outcome Classification) уменьшал симптомы тревоги по шкале Hamilton Anxiety Rating Scale (НАМ-А) спустя 2 и 4 недели. В частности, среднее значение по шкале НАМ-А в конце исследования в основной группе было на 50% ниже, чем в контрольной группе (величина эффекта Коэна d=1.87) [1,2].

При постинсультной тревоге буспирон может использоваться как препарат, воздействующий на тревожную составляющую аффекта, для усиления антидепрессивной и противотревожной терапии при приёме СИОЗС, а также для снижения нежелательных явлений антидепрессивной терапии, например, апатии (за счет дофаминергического действия), что особенно актуально при сочетании инсульта и микроангиопатии. Буспирон также хорошо переносится в пожилом возрасте. Препарат требует медленно титрации. Лечение начинается с начальной дозы 15 мг. На 3-4, 5-6 и 7-8 дни терапии дозировка повышается до 20 мг, 25 мг и30 мг, соответственно. Далее буспирон принимается в дозе 30 мг. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг. Терапевтический эффект развивается постепенно и отмечается через 7-14 дней от начала лечения.

Источники

  1. Knapp P., Campbell Burton C.A., Holmes J,, et al. Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD008860.
  2. Zhang Y.-X, Zhang H.-L, Wang H. Effects of buspirone hydrochloride on post-stroke affective disorder and neural function. 2005; 9. 8-9.

Adblock test (Why?)

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх